Ученые из Stanford Medicine сделали прорыв в изучении механизмов аутизма. В ходе экспериментов на мышах они установили, что гиперактивность в определенной зоне мозга — ретикулярном ядре таламуса, которое регулирует передачу сенсорной информации между таламусом и корой — может лежать в основе характерных симптомов расстройства аутистического спектра, пишет ScienceDaily.
Блокировка чрезмерной активности этого участка мозга позволила обратить вспять проявления, схожие с симптомами аутизма: повышенную чувствительность к раздражителям, склонность к судорогам, гиперактивность, стереотипные движения и снижение социального взаимодействия. Для этого применялись препараты, разрабатываемые для лечения эпилепсии.
Исследователи отмечают, что аутизм и эпилепсия часто пересекаются: эпилепсия встречается примерно у 30% людей с аутизмом против 1% в общей популяции. Это объясняет, почему средства против эпилепсии могут оказаться эффективными и при аутизме.
Экспериментальные методы включали использование препарата Z944, который устранил поведенческие нарушения у «аутичных» мышей, а также DREADD-модуляцию — генетическую технологию, позволяющую управлять активностью нейронов с помощью специальных лекарств.
Подавление гиперактивности в ретикулярном ядре таламуса приводило к нормализации поведения, а искусственное усиление активности — напротив, вызывало аутично-подобные симптомы даже у здоровых животных.